医学#2019考研究生#西医综合病理学基础要点[5]

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时间：2018-04-1811:07:30

心力衰竭发生机理

心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善
，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。目前认为 ，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础
，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识 。

(一)心肌收缩性减弱

1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此，当严重的心肌缺血 、缺氧、感染
、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死 ，使心肌收缩蛋白大量破坏时
，然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭
。但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭 ，临床上毕竟只占较少的数量。

2 、心肌能量代谢障碍心肌活动须消耗大量能量 。正常情况下
，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸
、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能产生的能量经氧化磷酸化作用 ，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存心肌利用贮存的ATP
，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用
。因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。

(1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时 ，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧
，使能量产生不足②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少 ，致丙酮酸氧化障碍
，影响能量的产生③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应 ，单位体积心肌中的毛细血管数量减少
，引起供血相对不足另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度 ，均可导致心肌缺氧
，引起能量生成不足 。

(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋
。收缩偶联过程中过肌球蛋白头部ATP。酶水解 ，为心肌收缩提供能量 。现在认为由高血压 、心瓣膜病等引起的心力衰竭
，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重 ，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性高的V1减少
、故ATP酶活性降低
，ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度 ，造成心肌收缩性减弱
。

3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时
，心肌细胞内肌质网中的ATP酶(钙泵)被激活，使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存 ，同时
，另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外，结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低 ，故心肌舒张在心肌除极化时
，肌质网向胞质内释放Ca2加，同时又有Ca2加从细胞外进入胞质 ，因而使心肌细胞胞质内Ca2加浓度升高(>10-5mo1/L
，引起心肌收缩 。因此，在心肌兴奋-收缩偶联过程中 ，Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素，而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键
。引起Ca2加运转失常的机理主要为：

(1)在过度肥大的心肌细胞中
，肌质网ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时 ，肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少
，故在除极化时，肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少 ，从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低(