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医学#西综考研究生病理学重点之细胞与组织损伤

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类目:三人行考研网>医学>正文

时间:2016-10-2116:19:51

病理学是西医考研考察内容之一 ,病理学约占总分数的12%,这门科目主要有以下几部分重点,下面是重点内容——细胞与组织损伤。 

1.各种原因都可导致细胞损伤 ,其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节 。细胞损伤后其形态学改变可分为变性(可逆)和死亡(不可逆 ,分坏死和凋亡两类)两大类。

  2.细胞与组织损伤的发生机制:细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用 、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤 、遗传变异

  3.变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积,是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃 、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞),细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性) 、玻璃样变(结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见) 、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现 ,常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮 、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压)、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁 、甲减时的粘液水肿)、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞 、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积 、脂褐素沉积) 。

脂肪变性,也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官 ,如肝、肾、心,以肝最常见 。

①肝脂肪变性:肉眼观肝均匀肿大,包膜紧张 ,切面浅黄色,触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血),可在小叶周边区(磷中毒) ,也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。

②心肌脂肪变性:可呈“虎斑心 ”,发生在严重贫血时 。

③肾脂肪变性:可见于肾炎 、某些化学中毒(特别是汞),严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。

玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。

①结缔组织玻璃样变:常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变 。

②血管壁玻璃样变:高血压时 ,肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。

③细胞内玻璃样变:见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时 ,由蛋白滤过形成。另外狂犬病 、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变 。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒 ,称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞 、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素 。其他类型的形态学特点及意义请看教材。

4.坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解) ,常见局灶性胞浆坏死 、凝固性坏死(包括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死;坏疽:干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死;湿性坏疽 ,如阑尾坏疽、肠坏疽;气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状 ,应紧急处理)、液化性坏死 、脂肪坏死 、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化 、包裹钙化等 。

  5.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶 ,也不引发急性炎症反应 ,又名程序性死亡 。发病机制与基因调节有关,凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等 ,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成 、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系 。

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