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类目:三人行考研网>医学>正文
时间:2016-06-2616:17:59
正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应,以保证细胞和组织的正常功能 ,维护细胞 、器官乃至整个机体的生存。当内环境发生改变,或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下,机体可过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整 ,以维持细胞在新环境下的活力和功能,这种非损伤性应答反应称为适应(adaptation),适应在形态上表现为萎缩、肥大 、增生和化生 。如致损伤因素较强 ,超过了组织、细胞的适应能力时,则引起损伤(injury)。较轻的损伤(变性)是可复性的,即引起损伤的原因去除后 ,受损细胞的代谢、功能和结构可逐渐恢复正常如致损伤因素很强或持续存在,则引起不可复损伤,即细胞死亡。机体对损伤造成的组织缺损具有修补 、恢复其结构和功能的能力 。
1.各种原因都可导致细胞损伤 ,其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可分为变性(可逆)和死亡(不可逆,分坏死和凋亡两类)两大类。
2.细胞与组织损伤的发生机制:细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用 、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异 。
3.变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积,是一种可逆性损伤。
细胞水肿主要见于代谢活跃 、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞),细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性)、玻璃样变(结缔组织 、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见)、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现 ,常见于急性风湿病 、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压) 、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液医学教育网搜集整理水肿) 、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积 、脂褐素沉积)。
脂肪变性,也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官 ,如肝、肾、心,以肝最常见 。
①肝脂肪变性:肉眼观肝均匀肿大,包膜紧张 ,切面浅黄色,触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血),可在小叶周边区(磷中毒) ,也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。
②心肌脂肪变性:可呈“虎斑心”,发生在严重贫血时 。
③肾脂肪变性:可见于肾炎、某些化学中毒(特别是汞),严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。
玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。
①结缔组织玻璃样变:常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。
②血管壁玻璃样变:高血压时 ,肾 、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变 。
③细胞内玻璃样变:见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时,由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞 、慢性酒精中毒时的肝细胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒 ,称为含铁血黄素 。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
4.坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩 、核碎裂、核溶解) ,常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死(包括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死坏疽:干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死湿性坏疽 ,如阑尾坏疽 、肠坏疽气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状 ,应紧急处理)、液化性坏死、脂肪坏死 、固缩性坏死 。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。
5.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶 ,也不引发急性炎症反应,又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关,凋亡小体的形成是其形态学主要特征 。凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等 ,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生 、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤 、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。
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