医学#2015考研究生专业课#西综循环系统知识[1]

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时间：2014-08-0611:22:09

心力衰竭

[病因]

　　一、基本病因

心脏负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重见于高血压 、主动脉瓣狭窄
、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

等左 、右心室收缩期射血阻力增加的疾病 。

2.容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全 ，血液反流
，如

主动脉瓣关闭不全
、二尖瓣关闭不全等②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损 、动脉导管未闭等
。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等 ，心脏的容量负荷也必然增加。

二
、诱因

1.感染呼吸道感染是最常见
，重要的诱因 。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭重要的因素
。

3.血容量增加如摄入钠盐过多 ，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等 。

5.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死
，风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等
。

[病理生理]

一 、代偿机制

(一)Frank–Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 ，心室舒张末期容积增加
，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节 。

(二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力 ，使心排血量在相当长时间内维持正常
，心肌肥厚者，心肌顺应性差 ，舒张功能降低
，心室舒张末压升高
。

(三)神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

2.肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低 ，RAS被激活 。RAS被激活后
，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌
、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑
。

二 、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)的变化正常情况下 ，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高
，房壁受牵引时，ANP分泌增加 ，其生理作用为扩张血管
，增加排钠，对抗肾上腺素
、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应 。正常人BNP主要储存于心室肌内 ，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化
，BNP的生理作用与ANP相似
。

心力衰竭时，心室壁张力增加 ，心室肌内不仅BNP分泌增加
，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高 ，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此
，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标 。

心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快 ，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠 、利尿降低血管阻力的有益作用
。

三
、心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案
，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制 ，平时一般活动不引起疲乏、心悸 、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制
，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏
、心悸、呼吸困难或心绞痛 。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限 ，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动
。休息状态下也出现心衰的症状
，体力活动后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭

Ⅱ级：有左心衰竭 ，肺部啰音