医学#2015考研究生西医综合复习资料[2]

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时间：2014-07-2615:55:49

　　主动脉夹层发病机制介绍：

本病的基本病变为囊性中层坏死
。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。主动脉壁分裂为二层 ，其间积有血液和血块
，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状 。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全
。病变可从主动脉根部向远处扩延 ，最远可达髂动脉及股动脉
，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉 、锁骨下动脉
、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响 ，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用 。多数夹层的起源有内膜的横行裂口
，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处 ，夹层与主动脉腔相通
。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血
，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内 ，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔 、胸腔或腹膜后间隙 。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉
，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支
。DeBakey将主动脉夹层分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉 ，Ⅱ型局限于升主动脉
，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。此外，Daily和Miller又将主动脉夹层分为两型：凡升主动脉受累者为A型(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型) ，病变在左锁骨下动脉远端开口为B型(即DeBakeyⅢ型)
，A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3.

主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲
、高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素 ，使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿 。约60%的撕裂发生于升主动脉
，10%在主动脉弓，30%在胸降主动脉的第一部分
。夹层侵入中层的深度和夹层血肿蔓延的距离 ，都与主动脉中层变性范围有关。主动脉腔内血液进入中层
，将内膜与中层分离开来，这种管壁的分离一般向动脉远端发展 ，也可短距离逆行向上延伸 。主动脉夹层在动脉管壁呈螺旋状走行，呈广泛性夹层时
，可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供;或者中层先有出血，形成血肿 ，并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔
，假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然治愈
”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔、纵隔 、腹膜后等 ，导致严重并发症。实验证明
，促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度(dp/dt)及血压，这正是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础
。

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