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时间:2016-06-2616:13:09
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3.2血栓形成
血栓形成的条件及机理
心血管内膜的损伤心血管内膜损伤 ,是血栓形成的重要的因素 。内膜损伤,内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用,它能激活等12因子 ,启动内源性避血系统,还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面,促发血小板释放ADP ,ADP又进一步便更多的血小板粘集胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2(TXA2),后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外,损伤内膜能释放组织因子 ,激活外源性凝血系统,从而引起局部血液凝固,导致血栓形成。
引起血管内膜损伤的原因很多 ,包括化学物质如尼古丁物理因素如高血压时的机械冲击力生物因素如细菌及其毒素免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成 。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处 、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。
血流状态的改变:血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡,均有利于血栓形成。其机理是:血流缓慢 、轴流增宽,使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集血流缓慢时,被激活的凝血因子不易被冲走或稀释 ,聚集在局部的凝血因子浓度增高,促进血栓形成,故血栓形成多见于血流缓慢的静脉 。临床上 ,常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外,当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时,血流常发生旋涡 ,涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落,暴露内皮下的胶原,并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。
血液凝固性增高血小板增多或粘性加大 ,凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性,易于血栓形成 。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的 、新生的血小板,而这种血小板粘性较大 ,易于聚集。大失血时,血中其它凝血因子,如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多,加之血液浓缩更易形成血栓 。因此给患者输液 ,以补充血容量,稀释血液浓度,对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症 、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时 ,如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等,此与组织因子释放入血有关。
血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果,其中可能是某一因素起主要作用 。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成 ,除血管内膜损伤因素作用外,同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此,为防止血栓形成 ,应尽量减少血管的损伤,长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能起床活动,以促进血液循环。
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