医学#2016考研究生西医综合#发热

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时间：2016-06-2615:58:03

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并经过神经 、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡 ，保持体温在相对恒定的范围内 。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时
，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)
。　　正常人体温一般为36～37℃左右 ，正常体温在不同个体之间略有差异
，且常受机体内
、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高 ，但一般波动范围不超过1℃ 。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常
。老年人因代谢率偏低
，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高 。

发生机制：在正常情况下 ，人体的产热和散热保持动态平衡
。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1 、致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类 。

(1)外源性致热源：外源性致热源的种类甚多
，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌
、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质 ，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸 、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质
，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能经过血脑屏障直接作用于体温调节中枢 ，而是经过激活血液中的中性粒细胞
、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统
，使其产生并释放内源性致热源，经过下述机制引起发热
。

(2)内源性致热源：又称白细胞致热源 ，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。经过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点
，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动 ，并经过垂体内分泌因素使代谢增加或经过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)
，使产热增多；另一方面可经过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗 ，散热减少 。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热
。

2 、非致热源性发热常见于以下几种情况：

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血
、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等 。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病 、心力衰竭等
。

病因与分类：发热的病因很多
，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。

1
、感染性发热：各种病原体如病毒、细菌 、支原体
、立克次体、螺旋体 、真菌
、寄生虫等引起的感染 ，不论是急性、亚急性或慢性
，局部性或全身性，均可出现发热 。

2 、非感染性发热主要有下列几类原因：

(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死
、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收 ，所致的无菌性炎症
，常可引起发热，亦称为吸收热
。常见于：①机械性、物理或化学性损害 ，如大手术后组织损伤 、内出血、大血肿
、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺 、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏
，如癌
、白血病、淋巴瘤 、溶血反应等。

(2)抗原一抗体反应：如风湿热
、血清病、药物热 、结缔组织病等 。

(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进
、重度脱水等
。

(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。

(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不经过内源性致热源而直接损害体温调节中枢 ，使体温调定点上移后发出调节冲动
，造成产热大于散热，体温升高 ，称为中枢性发热 。常见于：①物理性：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械性：如脑出血 、脑震荡
、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热
，高热无汗是这类发热的特点
。

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