医学#2017西综考研究生病理学复习笔记#DIC发病机理

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时间：2016-06-2616:10:00

2017考研复习拉开序幕 ，考生们可结合西综病理学复习笔记进行的专业课复习
，为以后的复习打下坚实的基础。

3.5弥散性血管内凝血

组织损伤

组织因子(即凝血因子3，或称组织凝血活酶)在体内分布很广 ，脑 、肺
、胎盘中含量丰富 。在肝、白细胞 、大血管(如主动脉
、腔静脉)的内膜、小血管内皮细胞 、浆膜中也含有组织因子
。因此当这些组织和细胞损伤时
，易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术，严重创伤
、产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎) 、葡萄胎、前列腺癌
、胃癌等有大量组织坏死时 ，因子3即释放入血
，导致DIC 。因子3进入血液后，血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上 ，形成复合物，激活因子10
，井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物，参与凝血过程
。

血细胞大量破坏

血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用 ，各种血细胞在某些细菌、毒素 、药物
、抗原抗体复合物、酸中毒 、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。

1
、红细胞红细胞大量破坏后(如急性溶血、血型不合的输血 、恶性疟疾等)释放出大量红细胞素和ADP
，红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质，可促发凝血反应 。ADP能使血小板聚集 ，从而促进凝血反应及微血栓的形成
。

2
、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中
，内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用 。大量中性粒细胞破坏，释放多量促凝物质 ，启动外源性凝血系统
，可引起DIC。此外，单核细胞内也有丰富的促凝物质
。

3 、血小板血管内皮细胞受损 ，胶原暴露等均可使血小板粘附
、聚集
，堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b 、3a(GP2b、GP2b
、GP3a) 。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原，后者过钙离子的连接 ，在血小板之间“搭桥”，使血小板聚集
。血小板聚集后其凝血活性增高
，释放各种血小板因子，促进DIC形成。

其它促凝血物质进入血液

某些外源性物质 ，不但可过损伤的血管内皮 、组织
、血细胞等诱发DIC
，而且还能作为、一种凝血反应激活剂，作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成 。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时 ，进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶
，以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血酶原形成凝血酶 ，从而发j生DIC
。细菌 、病毒及内毒素入血
，骨，折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血 ，均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。

高分子右旋糖酐注入血管
，也可直接激活内源性凝血系统，尤其当制剂质量较差时更易发生 ，故此类药物在一般情况下不宜大量使用，以免诱发DIC 。抗原抗体复合物对血液有形成分(特别是血小板)的损害
，此外，补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应 ，促使微血栓形成
。

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